精神分裂癥發(fā)病機理說，生化代謝障礙很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質，并進行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機理的研究取得了很大進展，比較有意義的有以下幾種假說。

　　1.多巴胺假說 近年來研究發(fā)現苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產生一種類精神分裂癥的臨床表現;各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價一致;精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多;提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內某些部位內多巴受能活動過度有關。精神分裂癥發(fā)病機理說，但是，這種假說的直接證據尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。

　　2.甲基轉移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒鹼是兒茶酚胺的3-甲基化產物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產生類精神分裂癥的癥狀。推測精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經遞質的過義甲基化，造成體內甲基化毒性產物畜積有關。

　　3.其它 近年來發(fā)現慢性精神分裂癥患者的血小板內單胺氧化酶(MAO)活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標志。提出五羥色胺(5-HT)傳遞障礙假說者發(fā)現精神分裂癥患者腦液內五羥吲哚醋酸(5-HIAA)含量低，血內5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內5-HT能活性降低有關。精神分裂癥發(fā)病機理說，有人認為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內多馬胺系統(活性過強)與5-HT系統(活性過低)之間的不平衡有關。

　　精神分裂癥發(fā)病機理說，高級神經活動癥理生理學假說 巴甫洛夫學派認為精神分裂癥癥狀是產生于大腦皮質慢性催眠狀態(tài)的基礎上的，不同部位、范圍、程度的抑制過程可導致不同的精神癥狀，當抑制過程波及皮質下情感反射弧時，則出現情感淡漠和遲鈍。精神分裂癥發(fā)病機理說，并用大腦皮質的病理隋性興奮灶與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。